ФОРУМ ДОНЕЦКОГО КЛУБА ЛЮБИТЕЛЕЙ КОШЕК WFC DCCOF "TASHIRO"

  Форум                    

 Статьи о кошках, продажа котят и аксессуаров. Приглашения на вязку. "Горячие темы". Питомники, выставки кошек, фотографии. Ветеринарные консультации. Абисины и сомали, бенгалы, бобтейлы, бурмы, сиамские, восточные короткошерстные, девон рексы, кёрлы, мейн-куны, персы и экзоты, петерболды, русские голубые, селкирк-рексы, сибиряки, сфинксы, британцы, шотландские вислоухие и страйты, тонкинезы, шиншилы, хайленды.
Новые сообщения · Участники · Правила форума · Поиск · RSS
Страница 1 из 11
Форум DCCOF TASHIRO » Ветеринарные вопросы: » Врожденные патологии котов и кошек » Мегаэзофагус (Врожденное расширение пищевода)
Мегаэзофагус
SemiramidaДата: Среда, 09.04.2014, 13:22 | Сообщение # 1
Полковник
Группа: Заблокированные
Сообщений: 33
Награды: 0
Репутация: 0
Статус: Offline
Расширение пищевода (мегаэзофагус) - это патологическое расширение и растягивание пищевода, которое возникает при длительном нахождении в нем  пищи.   

Причины. Мегаэзофагус у взрослых кошек — это, как правило, последствия врожденного расширения пищевода, проявившиеся в зрелом возрасте. Эта патология может быть вызнана  инородными телами пищевода, опухолями, стриктурами (сужением) пищевода, неврологическими нарушениями, аутоиммунными заболеваниями и отравлением солями тяжелых металлов.  
Врожденное расширение пищевода встречается преимущественно у сиамских кошек. Это результат нарушения иннервации нижних отделов пищевода, что приводит к расстройству нормальной перистальтики и прохождению пищи в желудок. Котенок глотает, но пища не продвигается по пищеводу. Со временем верхний отдел пищевода начинает расширяться и раздуваться, как шар.  Это особенно отчетливо можно увидеть, подняв котенка за задние конечности (выбухание пищевода в области шеи).  

Симптомы. Признаки заболевания появляются у котят сразу же после перехода на твердую пищу. Они начинают жадно есть, но вскоре отходят от корма, часто срыгивая небольшим количеством еды, которую они тут же вновь съедают; пища становится почти жидкой и тогда попадает в желудок. Часто отмечаются заболевания системы органов дыхания, связанные с вдыханием частиц пищи (аспирационную пневмонию).   Увеличение или расширение пищевода вызывает регургитацию (срыгивание), общую слабость. 
   
Диагноз ставят с учетом расстройства приема пищи, воды, результатов пальпации пищевода, клинических симптомов, рентгеноскопии.

Лечение. При врожденном расширении пищевода лечение направлено на поддержание хорошего состояния и улучшение питания. Корм и воду следует давать, из миски, расположенной на уровне корпуса кошки, чтобы облегчить их прохождение под действием силы тяжести. Таже желательно подержать животное столбиком после принятия пищи в течение 10-15 минут. Некоторые кошки легче усваивают полужидкую или сметанообразную пищу. Кормление небольшими количествами но часто. То есть кто-то постоянно должен быть дома, чтобы уделять внимание животному.

ВНИМАНИЕ: таким животным нельзя кускообразный, твердый корм. Сухие корма (можно размачивать сухой корм и перемалывать на блендере до получения сметаннообразной консистенции). Такие животные нуждаются в повышенном содержании витаминов, микро и макро элементов, в связи с нарушенным процессом усвоения пищи.

У котят, впервые несколько недель жизни, отмечается самовыздоровление. У взрослых кошек лечение направлено на устранение первичных факторов: стриктур, опухолей и т. д.
 
SemiramidaДата: Среда, 09.04.2014, 13:24 | Сообщение # 2
Полковник
Группа: Заблокированные
Сообщений: 33
Награды: 0
Репутация: 0
Статус: Offline
Мегаэзофагус (увеличение размеров пищевода, Мегаэзофагус).

Перевод научного исследования (февраль 2012 года) научных специалистов Луизианского, Калифорнийского университетов, Ветеринарного Центра Sacha.

Ветеринарный центр Sacha Mace, DVM, DACVIM (дипломированный специалист Европейской коллегии ветеринарных наук)
Калифорнийский университет, Сан-Диего G. Diane Shelton, DVM, Phd, DACVIM
Луизианский гос. Университет Susan Eddlestone, DVM, DACVIM


Резюме (выдержка): Мегаэзофагус – это расстройство пищевода, которое характеризуется диффузной дилатацией (расширением) и снижением перистальтики. Существуют приобретенные и врожденные формы заболевания. К приобретенной форме заболевания относятся нарушения желудочно-кишечного тракта, эндокринной, иммунной системы, нервно-мышечные, пара неопластические и токсичные нарушения. Общие симптомы «Мегаэзофагуса» - срыгивание, потеря веса, кашель и неприятный запах изо рта. Большинство случаев можно выявить при помощи грудной рентгенографии. Однако для определения первопричины требуется тщательное изучение истории болезни и дополнительная диагностика. Лечение и дальнейший прогноз развития болезни сильно различаются в зависимости от первопричины заболевания. 

Как уже сказано ранее, существуют приобретенные и врожденные формы заболевания. Приобретенный Мегаэзофагус в свою очередь подразделяется на идиопатическую и вторичную формы. Предполагается, что врожденный Мегаэзофагус и приобретенная идиопатическая форма расстройства появляются вследствие комбинации неврологической дисфункции вместе с трудностями глотательного рефлекса, измененными вязкоупругими свойствами пищевода и слабая вагусная (вагальная) реакция на внутрипросветное расширение пищевода. Вторичная форма приобретенного заболевания может быть вызвана любой болезнью, которая ингибирует перистальтику пищевода, нарушая центральные, эфферентные или афферентные нервные пути, или любым другим заболеванием мускулатуры пищевода, включая имунно-опосредованные, инфекционные или предраковые этиологии. 

Клинические признаки. 
В неосложненных случаях заболевания, у пациента наблюдается только регургитация и потеря в весе. Регургитация, наблюдающаяся у молодых особей во время отлучения или перехода на твердую пищу, вероятнее всего вызвана врожденным Мегаэзофагусом. У более взрослых особей периоды и частота регургитации могут быть вызваны различными причинами. В таких случаях, вероятнее всего присутствует приобретенная форма заболевания. Владельцы животных могут также жаловаться на потерю веса, кашель и неприятный запах изо рта питомцев. Потеря веса при увеличении размеров пищевода происходит из-за потери калорий во время срыгивания (регургитации). Кашель бывает вызван аспирационной пневмонией, а дурной запах изо рта появляется вследствие хронической задержки и срыгивания пищи. 

Клиническое проявление.

Врожденный Мегаэзофагус наблюдается в основном у таких пород, как ньюфаундленд, Парсон Рассел терьер, Самоеды спрингер спаниели, гладкий фокстерьер и у шарпеев. У этих пород обычно наблюдаются признаки регургитации во время отлучения. У гладких фокстерьеров, страдающих Мегаэзофагусом, в возрасте 4-9 недель наблюдается врожденная миастения. Приобретенная форма Мегаэзофагуса наиболее часто наблюдается у таких пород как ирландские сеттеры, доги, немецкие овчарки, лабрадор ретриверы, миниатюрные шнауцеры и ньюфаундленды. Приобретенный Мегаэзофагус наблюдается у собак в возрасте от 7 до 15 лет. У ньюфаундлендов приобретенный Мегаэзофагус и врожденная миастения происходит в более раннем возрасте ( меньше на 2 года). У этих собак не бывает врожденного Мегаэзофагуса. Врожденный и приобретенный Мегаэзофагус наблюдается также и у кошек сиамской породы с предрасположенностью к врожденной форме заболевания.

Врожденный мегаэзофагус (Мегаэзофагус). 

Предполагаемая причина заболевания врожденным мегаэзофагусом – это гипокинезия пищевода. У некоторых наблюдаемых особей такая гипокинезия происходит из-за задержки в созревании пищеводной функции, которая может или улучшиться с возрастом, или нет. Врожденная миастения – это унаследованное аутосомно-рецессивное состояние в таких породах как Парсон Рассел терьеры, спрингер спаниели и гладкие (гладкошерстные) фокстерьеры, которое приводит к дефициту или ненормальности ацетилхолиновых рецепторов в нервно-мышечном соединении. Долгосрочный прогноз для врожденной миастении неутешительный из-за отсутствия специального лечения и высокой частоты осложнений аспирационной пневмонии. У особей с данной формой заболевания наблюдается всеобщая слабость вдобавок к «Мегаэзофагусу». Особи с врожденной миастенией обычно умирают в течение года, однако, есть данные, что некоторые кошки и Парсон Рассел терьеры выживали через несколько лет после того, как им поставили неутешительный диагноз. 

Приобретенный мегаэзофагус. 

Причины заболевания неизвестны. Существует теория, что причиной может быть дефект в нервных путях, вызванный пониженной способностью реагирования на растяжение пищевода. 

Диффузная нервно-мышечная дисфункция приобретенного вторичного Мегаэзофагуса может быть вызвана различными нервно-мышечными, эндокринными, имунноопосредованными заболеваниями, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, паранеопластическими и токсичными заболеваниями. 

Нервно-мышечные и иммуноопосредованные причины. 

Большинство нервно-мышечных расстройств связаны с Мегаэзофагусом, включая врожденную миастению и общие воспалительные миопатии, такие как полимиозит и те, которые связаны с инфекционными заболеваниями. Менее распространенные нервно-мышечные расстройства, связанные с Мегаэзофагусом, включают такие заболевания мышц как: мышечная дистрофия, вегетативная дистония, болезни депонирования и нейрогенная мышечная атрофия. Поскольку собачий пищевод состоит преимущественно из поперечно-полосатых мышц, любая нервно-мышечная болезнь, которая влияет на мышцы конечностей, может повлиять на пищевод. 

Из всех случаев заболеваний приобретенным Мегаэзофагусом, примерно 25% являются вторичными по отношению (побочные) к врожденной миастении. Врожденная миастения – это нарушение нервно-мышечной передачи из-за имунноопосредованного разрушения постсинаптической аномалии ацетилхолиновых рецепторов в скелетных мышцах при помощи антител. Приобретенная миастения бывает в фокальной, обобщенной и острой молниеносной форме. Фокальная форма миастении может проявляться в различных дисфункциях пищевода, лица, гортани или глотки. 90% собак с обобщенной миастенией страдают «Мегаэзофагусом». Также приобретенной миастенией могут болеть собаки в возрасте от нескольких месяцев. Большинство собак страдают этим заболеванием в возрасте 2-3 лет или старше 9 лет. Приобретенная миастения чаще всего наблюдается у таких пород как Немецкие овчарки и золотистые ретриверы. Акиты и шотландские терьеры имеют повышенный относительный риск заболеть миастенией. Унаследованные формы заболевания и связанные с породой были выявлены у ньюфаундлендов и догов. Заболевание встречается у таких кошачьих пород как абиссинская, сомали и сиамская. 

Примерно 14% собак с диагнозом «обобщенная воспалительная миопатия» страдают также увеличенным размером пищевода. У заболевших особей отмечена всеобщая слабость, напряженная походка, дисфагия, или диффузная атрофия мышц, может быть миозит. Уровень сыворотки креатинкиназы может быть повышенным или нет, так что нормальный уровень креатинкиназы не исключает миозит. «Обобщенная воспалительная миопатия» - это всеобъемлющий термин, который используется для группы причин диффузных миозитов. При обобщенной воспалительной миопатии могут быть полимиозит, инфекционные или предраковые этиологии. Протозойные, риккетсиальные, спирохетозные и грибковые инфекции могут быть связаны с миозитами. Предраковые синдромы отличаются от паранеопластических синдромов во времени. Предраковые синдромы возникают при скрытом раке. Предраковые синдромы, которые могут вызвать миозиты, включают бронхогенный рак, лимфому, миелоидную лейкемию и рак миндалин. 

Ключевые моменты

Случайное расширение пищевода связано с волнением, аэрофагией, общей анестезией, и рвотой.
Измерение ацетилхолина титра антител рецептора не является диагностическим инструментом для определения врожденной миастении.
Для каждого «пациента» нужно подбирать соответствующую еду, чтобы уменьшить срыгивания. 

Мегаэзофагус, возникший в связи с собачьей чумой, обусловлен демиелинизацией. Неврологические признаки могут развиваться от 1 до 3 недель или даже месяцев после первоначального восстановления. Повреждение нервов происходит из-за воспалительного ответа на вирусные антигены в нейронах и глиальных клетках. Это приводит к повреждению серого вещества и демиелинизации. Собаки с клиническими признаками гиперкератоза носа и подушечки стопы более склонны к развитию заболеваний центральной нервной системы. 
Столбняк как известно, вызывает дисфункцию пищевода как у собак, так и у людей. Классические клинические признаки у собак включают: напряженная походка, протянутый или дорсально изогнутый хвост, "улыбка Джокера" (стоячие уши, затянувшиеся назад губы, сморщенный лоб), выпячивание третьих век, энофтальм, тризм, повышенное слюноотделение и сильная реакция на раздражители. 
Хотя вегетативная дистония это довольно редкое заболевание, мегаэзофагус чаще всего диагностируется именно у особей с этим заболеванием. Вегетативная дистония – это идиопатическое вегетативное нервное расстройство кошек и собак, которое, возможно, является опосредованно- иммунным. Поражаются все ганглии, симпатические и парасимпатические нервы, а также повреждаются нейроны тела клетки и наблюдается дегенерация аксонов. В течение 1-7 дней у пациентов наблюдается молниеносная потеря вегетативной нервной системы, с последующими запорами, сухость слизистых оболочек, расширение зрачков, выпадение мигательных мембран, снижение реакции зрачков на свет, брадикардия, пониженный тонус ануса, и атония мочевого пузыря. 
Болезни накопления гликогена являются врожденными нарушениями метаболизма гликогена. Из 8 человеческих типов заболеваний накопления гликогена только несколько эквивалентов было опубликовано для животных, это GSD I A (дефицит глюкозо-6-фасфатазы), GSD II (дефицит а- глюкозидазы), GSD III (гликогеноз третьего типа, отсутствие фермента амило-1,6-глюкозидазы), GSD IV (гликогеноз, обусловленный отсутствием а-1, 4-D-глюкан), GSD VII (дефицит фосфофруктокиназы). Только гликогеноз второго типа, который замечен у Шведских Лапландских собак, связан с заболеванием «Мегаэзофагус». 

Клиническая картина заболевания «Мегаэзофагус», связанного с нарушениями походки и параличом гортани, дает основание предположить наличие совокупности ларингеального паралича и полинейропатии. У большинства собак, страдающих такой совокупностью заболеваний, в связи с нейрогенной мышечной атрофией отмечено увеличение размеров пищевода. Поражаются внутренняя гортань и аппендикулярные скелетные мышцы. Совокупность ларингеального паралича и полинейропатии отмечается у таких пород собак как: далматинцы, леонбергеры, Пиренейские горные собаки и ротвейлеры. У щенков заболевание обнаруживается в возрасте 2-6 месяцев, но у леонбергов наступление болезни задерживается до достижения возраста от 1 до 9 лет. 

Рис. 1. Рентгенографический снимок расширенного пищевода (вид сбоку, указано стрелками). Мегаэзофагус был обнаружен случайно. У обследуемого животного был диагноз: эзофагит, связанный с хроническим воспалительным заболеванием кишечника и желудочно-кишечного рефлюкса. 

Демиелинизирующая полинейропатия была зафиксирована в семействе миниатюрных собак шнауцер, с наличием преобладающей дыхательной дисфункцией, связанной с параличом гортани и расширением пищевода. 
Эндокринные причины.

Гипоадренокортицизм и гипотиреоз связаны с реверсивным мегаэзофагусом. У пациентов с гипоадренокортицизмом может возникнуть мегаэзофагус вследствие электролитного дисбаланса и дефицита кортизола. Электролитный дисбаланс вызывает изменения мембранных потенциалов, что приводит к снижению нервно-мышечной функции. В дополнение, как следствие дефицита кортизола возникает мышечная слабость. 

До сих пор неизвестна связь между мегаэзофагусом и гипоадренокортицизмом. Гипоадренокортицизм распространен в породах, которые предрасположены к увеличению размеров пищевода и параличам гортани. Мегаэзофагус возникает у 3% собак, заболевших гипотиреозом. Аспирационная пневмония может быть причиной синдрома эутиреоидной слабости, который может быть неправильно диагностирован как гипотиреоз. 

Желудочно-кишечные причины. 

Желудочно-кишечные заболевания, связанные с приобретенным Мегаэзофагусом, включают: эзофагит, непроходимость пищевода, расширение желудка, заворот кишок и грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. У кошек приобретенный вторичный Мегаэзофагус возникает из-за пилорической дисфункции. 

Эзофагит обычно обнаруживается вместе с мегаэзофагусом. Он может предшествовать или нет мегаэзофагусу. У больных эзофагитом из-за химического или обструктивного раздражения развивается вторичный Мегаэзофагус. Желудочный рефлюкс содержит желудочную кислоту, пепсин, желчные соли, и трипсин, которые вызывают воспаление пищевода и в конечном итоге уменьшают моторику пищевода (рис.1). 
Заложенность пищевода может быть вызвана инородными телами, неоплазией, стриктурами или сосудистыми кольцевыми аномалиями. Инородные тела могут быть причиной частичной или полной механической заложенности пищевода. Перистальтические спазмы поверх инородного объекта могут стать причиной отека тканей и ссадин слизистой. У малых пород собак, особенно е молодых терьеров, велик риск попадания инородных тел внутрь. Т.к. особи молодые, это может послужит причиной для запоздалого созревания пищевода. 
Инородные тела или хронический желудочно-пищеводный рефлюкс могут быть причиной возникновения стриктур пищевода, которые появляются после попыток лечения слизистой оболочки. Повреждение пищевода, который проникает в подслизистую и мышечные слои, вызывает воспаление в результате отложения коллагена и фиброзной соединительной ткани стриктуры. 

Внепросветная заложенность пищевода чаще всего связана с сосудистыми аномалиями. В 95% случаев заболевания вторичным Мегаэзофагусом из-за сосудистых кольцевых аномалий причиной была персистирующая (стойкая) правая дуга аорты. Другая сосудистая аномалия, связанная с вторичным Мегаэзофагусом, это двойная дуга аорты, персистирующая правая дорсальная аорта, левая дуга аорты, правая артериальная связка, аберрантные межреберные артерии и стойкая (персистирующая) левая черепная полая вена. 
У собак с хроническим или рецидивирующим расширением желудка с или без заворота кишок, отмечен повышенный риск развития «Мегаэзофагуса». У этих собак развивается мегаэзофагус («Мегаэзофагус») из-за пониженного тона нижнего пищеводного сфинктера, вызванного сочетанием эзофагита от хронического гастроэзофагеального рефлюкса или рвотной хронической перемежающейся заложенности нижнего пищеводного сфинктера; хронической перемежающейся заложенности нижнего пищеводного сфинктера; увеличенного внутрижелудочного и внутрибрюшного давления, и задержки опорожнения желудка. 

У пациентов с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы пищевод существенно закупорен. Всего у человека выявлено четыре вида грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Два из них встречаются у животных. I тип – это скользящая грыжа, т.е. прерывистое краниальное смещение брюшного пищевода, нижнего пищеводного сфинктера и кардиального отдела желудка через отверстие. Второй тип – это параэзофагеальная грыжа, в которой желудочно-пищеводное соединениеостается в своем нормальном анатомическом положении, однако, желудок и органы брюшной полости вводят каудальное средостение через дефект, прилегающий к отверстию пищевода. 

Паранеопластические причины.

Согласно исследованиям, Мегаэзофагус был обнаружен у 40% собак с диагнозом тимома (опухоль вилочковой железы). Коэффициент заболеваемости тимомой среди собак с врожденной миастенией – 3%, среди кошек с врожденной миастенией – 26%. У людей заболевание тимомой вызывает увеличение выработки CD4-CD8-T клеток и отсутствие антиген представляющих клеток, которые предназначены для негативной селекции. Такое сочетание приводит к аутоиммунным заболеваниям. Прогноз для собак с неоперабельной тимомой, у которых к тому же врожденная миастения и Мегаэзофагус, неутешителен. Полное удаление вилочковой железы может привести к положительному результату в лечении «Мегаэзофагуса» и снижению титра антител AChR. 

Токсичные причины.

Токсическими веществами, которые могут вызвать «megaesophagus», являются свинец, фосфаты, и змеиный яд. Низкий уровень воздействия свинца вызывает сильные боли в животе, рвоту, диарею и возникновение увеличенных размеров пищевода. Свинцовая интоксикация может произойти в результате употребления в пищу батарей, рыболовных грузиков, краски на основе свинца, линолеума и др. Если у животного проявляется одновременно слабость и мозжечковые признаки, то скорее всего у него органофосфатный токсикоз. Органофосфаты присутствуют в ошейниках от блох и инсектицидах. Они необратимо связаны с ацетилхолинэстеразами, в результате чего происходит холинергический кризис (слюнотечение, слезотечение, мочеиспускание, дефекация). Нормальное функционирование пищевода восстанавливается на 75% быстрее вследствие интоксикации от укуса ядовитой австралийской тигровой змеи. 

Диагноз.

Диагностическая визуализация
При помощи грудной рентгенографии диагностируется большинство случаев «Мегаэзофагуса». Общие признаки заболевания включают видимый расширенный пищевод, который может быть заполнен воздухом или пищей. (рис. 2)
Рис. 2. Рентгеновский снимок, на котором виден расширенный пищевод (указан стрелками). Обратите внимание на рентген контрастные стены пищевода и люминальное расширение содержащее воздух по обе стороны диафрагмального силуэта. 

Степень расширения пищевода не имеет диагностического значения при определении этиологии. Основные причины «Мегаэзофагуса», которые могут быть выявлены с помощью рентгенографии, следующие: неоплазия, инородные тела, сосудистые кольцевые аномалии, расширение желудка, заворот кишок, и грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Нормальное расположение средней линии трахеи не исключает сосудистые кольцевые аномалии, однако, фокальное отклонение трахеи влево рядом с краниальной границей сердца в спинно-брюшном направлении или в направлении от живота к спине является основательным признаком стойкости правой дуги аорты у молодых собак, которые отрыгивают еду после приема твердой пищи. Рентгенографические результаты «Мегаэзофагуса» с одновременной аспирационной пневмонией или растянутым желудком, тонкой кишкой или мочевым пузырем вполне вероятно являются признаками вегетативной дистонии. Побочное расширение пищевода происходит в связи с волнением, аэрофагией, общей анестезией и рвотой. 

Если грудные рентгенологические признаки вызывают сомнение, то контрастная рентгенограмма пищевода (бариевая взвесь) может подтвердить расширение и механическую непроходимость (заложенность). Барий накапливается в растянутом пищеводе. Фокусное сужение пищевода у основания сердца наводит на мысль о сосудистой кольцевой аномалии. Однако, диагностика посредством контрастного исследования должны быть сопоставлена с потенциалом аспирации контрастного вещества. Рентгеноскопия оценивает глоточную подвижность, наличие и интенсивность перистальтики пищевода. Но эта диагностическая методика не является необходимой для диагностирования «Мегаэзофагуса» и она может быть недоступной. Она может быть полезной в случаях заболеваний врожденной миастенией и при воспалении пищевода. Врожденная миастения может выборочно влиять на мускулатуру пищевода и глотки без видимых клинических признаков. В случаях легкого эзофагита при выявлении гипокинезии рентгеноскопия имеет большее значение, чем контрастная рентгенограмма пищевода. 
Эзофагоскопия очень редко назначается для диагностики «Мегаэзофагуса», но она может быть полезна для случаев с подозрением на обструктивные (закупоривающие) заболевания или рефлюкс-эзофагит. (рис. 3) Эзофагоскопия может выявить стриктуры пищевода вследствие сосудистых кольцевых аномалий, но она не может дифференцировать тип аномалии.

Рис. 3. Эндоскопический снимок пищевода после эндоскопического извлечения сыромятной кожи, которая была в дистальном отделе пищевода. Обратите внимание на тяжелые мультифокальные ссадины слизистой. Пациента (терьера) лечили жидким сукральфатом и антибиотиками широкого спектра действия. К счастью, последующая эндоскопия показала, что стриктуры не развиваются. 

Лабораторные испытания (тестирование). 

Полный анализ крови и перечень биохимического анализа крови, включающий активность креатинкиназа, и анализ мочи должны быть взяты у всех пациентов, страдающих регургитацией, а также у тех пациентов, у которых есть подозрение на «Мегаэзофагус». К тому же во всех случаях приобретенного Мегаэзофагуса следует провести тест на титр антител AChR. Данное тестирование осуществляется Сравнительной нервно-мышечной лабораторией в университете Калифорнии, Сан-Диего. Информация о представлении образцов может быть получена на сайте http://vetneuromuscular.ucsd.edu/. Терапия кортикостероидами в иммуносупрессивных дозах более 7-10 дней снижает уровень AChR антител, поэтому рекомендуется предварительный кортикостероидный образец сыворотки. Дополнительная диагностика проводится на основе анамнеза, медицинского осмотра и предварительных лабораторных выводах. Целью диагностики является следующее: определить связано ли заболевание мегаэзофагус с потенциально излечимыми расстройствами. К примеру, врожденная миастения, гипотиреоз, гипоадренокортицизм, полимиозит, и отравление свинцом – для лечения этих заболеваний существуют специальные процедуры, в то время как для лечения идиопатического «Мегаэзофагуса» применяется только симптоматическая и поддерживающая терапия. Хотя результаты общего анализа крови и мочи не дают окончательной информации касательно врожденной миастении, они помогают исключить другие причины возникновения мышечной слабости или могут помочь идентифицировать попутное заболевание. Повышенная активность сыворотки креатинкиназа происходит при мышечных повреждениях, связанных с некоторыми видами миопатии (воспалительными, некротическими и дистрофическими) и мышечными травмами, и может быть слегка повышена у пациентов в лежачем положении или после внутримышечных инъекций. Для определения точного диагноза нужно провести тест на титр антител AChR. Но этот тест не поможет в выявлении врожденной миастении, которая происходит в результате структурного или функционального нарушения AChR, а не опосредованного иммунного повреждения. Тем не менее, у собак и кошек с врожденным заболеванием нет измеримых циркулирующих антител AChR. В будущем, диагностика врожденной миастении будет зависеть от мутационного анализа генов-кандидатов. 

Для поддержки предположительного диагноза врожденной или приобретенной миастении может быть введен эдрофониум хлорид, наркотик ацетилхолинэстеразы быстрого действия. Пациент должен быть уставшим или находиться в умиротворенном состоянии перед введением эдрофониума. Проявление миастении может выражаться в виде слабости, напряженной походки, коллапса, инспираторного стридора или пониженного глазного рефлекса. После того как вызвана утомляемость, вводят эдрофоний IV (0.1 на 0.2 мг/кг). Положительная реакция характеризуется повышенным мышечным тонусом (мышечной силой). Обычно это происходит в течение 30 секунд после введения эдрофония, слабость возвращается через 5 минут. Временное улучшение общей слабости мышц наводит на мысль о миастении, но это еще не окончательно утверждение. Степень заболевания Мегаэзофагусом не измеряется таким путем, но улучшение подвижности может наблюдаться при осмотре снимка рентгеноскопии, сделанной после введения контрастного вещества. 

Гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, и гипонатриемия с или без присутствия нормохромной, нормоцитарной, не регенеративной анемии наводит на мысль о гипотиреозе. В большинстве случаев низкий уровень Т4, повышенный собачий тиреотропный гормон, и низкий уровень свободного Т4 подтверждают диагноз гипотиреоза. 

У собак с типичным или атипичным гипоадренокортицизмом обычно выявляется «Мегаэзофагус». Гиперкалиемия и гипонатриемия указывают на наличие гипоадренокортицизма. Низкое содержание соотношения натрия: калий не является окончательным для установки диагноза гипоадренокортицизм, даже если во время осмотра (исследования) обнаружено соотношение натрий: калий <15, это не служит более достаточным поводом для диагностики гипоадренокортицизма, чем соотношение 27:1. Типичный и атипичный гипоадренокортицизм обычно выявляется при взятии стимуляционной пробы адренокортикотропного гормона. 

Ядросодержащие эритроциты при анемии или базофильная зернистость эритроцитов являются признаками отравления свинцом. Эти нарушения возникают из-за попадания свинца в костный мозг. Тесты на обнаружение свинца в крови теперь являются коммерчески доступными. 
Органофосфатные токсикозы могут быть исключены путем измерения уровня содержания холинэстеразы в пробе цельной крови. Уровень содержания холинэстеразы менее чем 25% из 50% нормы являются признаком органофосфатного токсикоза. 
Дополнительные диагностические тесты включают определение титра антител Toxoplasma gondii, Neospara caninum, Borrelia burgdorferi, Ehrlichia canis, и Rickettsia rickettsii; электромиографию, измерение скорости нервной проводимости и мышечную и нервную биопсию, чтобы исключить миопатические и невропатические расстройства. Необходимо провести тесты на определение содержания атропина, гистамина или пилокарпина, чтобы исключить вегетативную дистонию. 

Вводят подкожно атропин IV (0.02 мг/кг) или SC (0.04 мг/кг); отсутствие увеличения частоты сердечных сокращений является признаком вегетативной дистонии. При использовании внутрикожного теста гистамина (0.01375 мг для одной собаки) отсутствие волдырей и красных проявлений по истечении 15 минут является признаком вегетативной дистонии. Тест на обнаружение гистамина у кошек имеет ограниченное значение, т.к. нет большого различия между реакцией кошек с вегетативной дистонией и здоровых кошек. Если после применения офтальмологического пилокарпина 0.1% не возникает миоз, то можно поставить диагноз вегетативная дистония. 

Лечение

Для случаев идиопатического Мегаэзофагуса назначаются в основном симптоматические и поддерживающие процедуры с периодическими проверками в дальнейшем. Рекомендуется проводить грудную рентгенографию для отслеживания процесса расширения пищевода и аспирационной пневмонии. Лечение приобретенного вторичного «megaesophagus» зависит от управления основным специфическим процессом заболевания в дополнение к поддерживающей и симптоматической помощи. Медицинские препараты, применяемые для лечения, должны быть в жидком виде (не таблетки) для облегчения попадания их в желудок, иначе они могут накопиться в пищеводе, что приведет к дальнейшему его раздражению, и потребуются лекарства, не подходящие для данного вида лечения. Или же, накопленные лекарства в большом количестве могут попасть в желудок, что может вызвать передозировку. 

Поддерживающий и симптоматический уход
Режим питания


Должны соблюдаться необходимые требования по питанию, чтобы свести к минимуму ругургитацию (отрыгивание пищи). Этого можно достичь путем частого кормления небольшими порциями калорийных блюд, но пациент должен находиться в краниальной возвышенности (в вертикальном положении) (рис. 4).
Рис. 4. Этот стул для кормления был изобретен хозяином животного, страдающего Мегаэзофагусом. Этот стул помогает в кормлении и в поддержании вертикального постпрандиального положения. 

В данной позиции используется сила тяжести, чтобы помочь переместить пищу в желудок. Оптимальная консистенция пищи для минимизирования срыгивания меняется с каждым пациентом, так что можете экспериментировать. Использование энтерального (зондового) питания может быть необходимо при слабых больных или у пациентов, у которых регургитацией нельзя управлять с помощью других методов. В этих случаях нужно поместить внутрижелудочную трубу. В нашем клиническом опыте, чрескожная эндоскопическая внутрижелудочная трубка или низкопрофильная трубка также эффективна. Трубки, вводимые через нос к пищеводу или сразу в пищевод, не рекомендуются, поскольку они увеличивают объем срыгиваний, что в свою очередь повышает риск возникновения аспирационной пневмонии. 

Лечение вторичных осложнений.

Наиболее распространенными осложнениями Мегаэзофагуса являются аспирационная пневмония и эзофагит. При аспирационной пневмонии рекомендовано применение антибиотиков широкого спектра действия. Проверка на чувствительность или проба бронхоальвеолярного лаважа могут помочь при выборе антибиотика, однако следует учесть риск при получении образцов. 

Эзофагит может привести к возникновению стриктур пищевода в пределах от 1 до 3 недель, поэтому важно избегать дальнейшего повреждения слизистой оболочки, чтобы позволить ей восстановиться. Рекомендовано применение жидкого сукралфата, поскольку он способствует самозаживлению эрозии слизистой оболочки. Для «Мегаэзофагуса», возникшего вследствие эзофагита, наилучшим способом улучшения состояния больного является устранение основных причин заболевания. Использование антацидов (например, карбонат кальция), H2-блокаторов и ингибиторов протонной помпы для понижения кислотности желудка поможет предотвратить эзофагит. 

Эффективность лечения собачьего Мегаэзофагуса с применением таких препаратов как метоклопрамид, цизаприд не доказана, но данные препараты могут немного способствовать лечению Мегаэзофагуса у кошек. Это связано с различиями в кошачьей и собачьей анатомии и механизма действия этих препаратов. Метоклопрамид и цизаприд действует на гладкие мышцы и не влияет на поперечно-полосатые мышцы. У собачьего пищевода поперечно-полосатые мышцы расположены по всей длине. У кошек же есть гладкие мышцы в дистальной части пищевода, поэтому цизаприд может улучшить подвижность гладких мышц нижнего пищеводного отделения у кошек. Метоклопрамид и цизаприд не рекомендуется для лечения собак с увеличенными размерами пищевода, поскольку эти препараты повышают тонус НПС, который замедляет опорожнение пищевода и способствует дальнейшей регургитации. Bethanecol может быть лучшим вариантом для лечения собак, так как он назначается для стимуляции сокращений пищевода, распространяющихся в скелетных мышцах за счет стимулирования холинергических рецепторов. 

Приобретенный вторичный Megaesophagus

Лечение приобретенного вторичного Мегаэзофагуса назначается на основе окончательного диагноза. Например, краеугольным камнем лечения этой формы миастении является применение антихолинэстеразных препаратов. Если у животного подтверждается положительный титр антител AChR, т.е. у него есть миастения, а пиридостигмин сам по себе не контролирует клинические признаки, то назначаются другие агенты. Это могут быть либо низкие дозы преднизолона (не иммуносупрессивных дозы, которые могут усилить слабость) или иммунодепрессанты, такие как азатиоприн, микофенолятмофетила, или циклоспорин. Несмотря на то, что антихолинэстеразная терапия не снижает титр антител AChR, многие собаки с приобретенной миастенией (если не развивается тяжелая форма «Мегаэзофагуса» и не возникает аспирационная пневмония) переходят в спонтанную ремиссию в случае отсутствия иммуносупрессии. Прежде чем применять иммуносупрессивную терапию, нужно полностью излечить пневмонию или любые другие инфекционные заболевания. 

Прогноз

Прогнозирование заболевания «Мегаэзофагус» варьируется в зависимости от этиологии и наличия вторичных осложнений. Аспирационная пневмония, обезвоживание и недоедание могут значительно ухудшить прогноз. У врожденного Мегаэзофагуса очень неутешительный прогноз, но есть вероятность улучшения моторики пищевода в течение одного года. Прогноз врожденной миастении также плохой в связи с механизмом состояния, отсутствием специфического лечения, а также высокой частотой осложнений аспирационной пневмонии. В целом прогноз приобретенного идиопатического Мегаэзофагуса неблагоприятен из-за возникновения аспирационной пневмонии и недоедания. Заболеваемость и смертность зависит от степени и характера основного заболевания а также от требований клиента. В отсутствие тяжелой аспирационной пневмонии или тимомы, вероятность успеха лечения приобретенной миастении может быть хорошей при ранней диагностике и надлежащем контроле за процессом заболевания. Спонтанные ремиссии приобретенной миастении при Мегаэзофагусе также могут возникать в среднем в течение 6 месяцев. Тем не менее, многие собаки с диагнозом миастения умирают от аспирационной пневмонии в течение первого месяца после постановки диагноза, таким образом, общий прогноз по-прежнему сохраняется. За исключением острой молниеносной формой миастении, где нет никакой связи между тяжестью заболевания миастении и возможности ремиссии. 

В ходе одного исследования, у 39% собак с иммуноопосредованным полимиозитом было зафиксировано клиническое улучшение состояния «Мегаэзофагуса» при дальнейшем медицинского наблюдении. Тем не менее, ранняя диагностика и начало соответствующей терапии являются ключом к хорошим клиническим результатам. Оценка образцов биопсии мышц на ранних стадиях заболевания для установления диагноза является критической. Прогноз для предраковых и паранеопластических миозитов неутешителен из-за того, что основной причиной заболевания является рак. Вегетативная дистония является прогрессивной, с выживаемостью у кошек старше 18 месяцев <25%. Прогностические показатели включают в себя реакцию на лечение (например, поддержание веса тела с кормлением через рот, удержания мочи и кала) в пределах от 7 до 10 дней. 

Заключение

Мегаэзофагус наиболее распространен среди собак, реже у кошек. Наиболее распространенным клиническим признаком заболевания является регургитация. Диагностирование увеличенных размеров пищевода производится посредством радиографии, а основные причины заболевания должны быть выявлены посредством соответствующих диагностических тестов. Для идиопатического Мегаэзофагуса диагноз исключителен. Если не выявлены основные причины заболевания, назначается способствующее лечение. Прогноз Мегаэзофагуса зависит от наличия аспирационной пневмонии и от основного заболевания.
 
Форум DCCOF TASHIRO » Ветеринарные вопросы: » Врожденные патологии котов и кошек » Мегаэзофагус (Врожденное расширение пищевода)
Страница 1 из 11
Поиск: